空气中的颗粒物及其对健康的影响

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  大气颗粒物是主要的大气污染物之一。它们对健康的众多影响已经广为人知多年。众多研究调查了它们对肺部和心血管并发症、死亡率等的影响。有研究表明，大气颗粒物对人体的长期影响比短期影响更严重。目前，大气颗粒物造成的社会经济损失相当大，而相应的预防措施仍然不足。

1. 概念

  人人都必须呼吸！因此，空气质量极为重要，也备受关注。空气污染对健康的影响研究已有几十年的历史。1930年比利时默兹河谷事件首次吹响空气污染的警报。1952年12月伦敦污染事件造成数千人死亡。自此以后，空气污染对人类健康的影响研究取得了长足进步。

  空气中存在许多自然或人为来源（由于人类活动造成）的污染物，其中悬浮颗粒一直是研究热点。

1.1 悬浮颗粒

  大气颗粒物是来自不同排放源的复杂混合物，既含有机物，也含无机物。目前，仍然无法对颗粒的具体成分进行精确区分（见空气污染颗粒:它们是什么?）。除非是在实验室和严格的控制条件下，否则不可能厘清特定成分的效应。因此，颗粒物对人体健康的效应是其所有成分共同的复合影响。无法细化到某种成分。

  颗粒物 (PM) 按其空气动力学直径（微米）进行分类。空气动力学直径小于等于10微米的颗粒，称为PM10或“粗”颗粒。在法国，空气质量监测设备常规分析的颗粒物直径为10微米。直径小于等于2.5微米的颗粒（PM2.5），被称为“细”颗粒（见图1）。近年来，直径小于等于0.1微米（100纳米，即PM0.1或纳米颗粒）的“超细”颗粒引起了科学家的广泛兴趣。

  颗粒直径决定了其能否和如何进入人体，如支气管肺系统（见图2）。事实上，只有PM2.5及直径更小的颗粒才能进入肺部及肺泡。PM0.1通过能将空气与血流分开的肺泡毛细血管膜渗透到体内。颗粒物在人体内的实际情况要复杂，仍有很多未知。目前的认知主要基于数学模型和动物实验。

  颗粒进入人体还有其他渗透途径，如消化途径和皮肤途径。消化渗透通过受颗粒污染的食物和饮料，以及通过沿支气管上皮的运输过程从气管支气管树中排出的颗粒的摄入。目前，厘清颗粒摄入和消化道疾病之间的关系还为时尚早，相关研究的结论并不一致[1]。皮肤途径，也仍然需要更多的研究。日常空气中PM10浓度通常由空气质量分析站测量，有两种类型。一种是靠近排放源：即在工业设施城区或道路轴线等附近。另一种是距已知排放源有一定距离，以测量“背景”的污染峰值。此外，移动监测设备也用于现场空气分析，通常远离排放源（见图3）。对细颗粒物（PM2.5和PM0.1）的分析相对较少，但是对PM2.5的分析次数在不断增多，在中国PM2.5的测量已经成为了常规测量。

  毫无疑问，空气质量的改善需要减少人为排放。但是，常令人疑惑的是，污染物排放浓度和大气污染物浓度之间存在差异。空气质量的改善由于涉及颗粒物（或污染物）的排放或大气中颗粒物（或污染物）的浓度而复杂起来。根据各部门（如公路运输、工业、供暖）的排放量（按公斤计算）数据，能计算出每个部分的贡献值，但是大气中的颗粒并不具其来源特征（需要具体分析）。换句话说，污染物排放浓度和大气污染物浓度并不是相同的概念，这就解释了为什么估算的排放污染物浓度和测量的大气污染物浓度的时间趋势会明显不同。例如，2000年至2010年间的法兰西岛，PM10的排放量下降了41%，但同期大气中PM10的浓度仅下降了7%。

  因此，降低污染物排放量势在必行，但这并不意味着大气中污染物浓度会立竿见影的同比例下降，因为风和大气湍流还影响污染物（特别是细颗粒物和超细颗粒物）的远距离传输。因此，乡村的空气并不总是优于城市的空气。

  大气指数是法国采用的判断空气质量的综合指标（1-10），综合考虑四种主要污染物（硫氧化物、氮氧化物、臭氧、PM10），基于污染物中浓度最高的那一种（见图4）。它适用于人口超过10万的城市。在互联网（例如，参见ATMO Auvergne Rhône-Alpes）上可公开查询到各城镇的大气指数。权威机构用大气指数来向广大市民推送大气质量警报。空气质量指数(AQI)是一种简化的大气指数。

  因此，大气指数的使用能监测污染峰值，如冬季高压期常出现PM10的峰值，盛夏期间臭氧也会出现峰值。然而，这可能也带来误解，即暗示公众只有当空污染达到峰值时健康才受到威胁。然而，不仅污染高峰期，长期暴露在大气颗粒物中也会影响健康。因此，污染高峰期只是空气污染对健康影响的冰山一角！

1.2 如何研究颗粒物对健康的影响？

  毒理学研究利用数学或实验模型，在细胞、组织或动物个体水平研究污染物对健康的影响。它可以在严格的条件下研究特定污染物对特定部位的影响，进行风险评估。风险评估的最终目标是研究和量化我们所面临的风险，比较实验室测量的风险水平与我们实际面临的风险水平。在这些研究的基础上，科学家提出“标准”，即正常情况下不应超过的浓度阈值。

  当在实验室检测到阈值时，“构建”标准相对简单。考虑进“不确定因素”后，可以提出对应的“阈值”—标准。当没有在实验室检测到阈值时，事情就变得复杂，因为有些物质即使在最低剂量时也致毒。这也是包括颗粒物在内的大多数空气污染物适用的情形。就空气质量而言，“监管”标准是模拟所谓的“可接受”风险而得到的浓度阈值。因此，这些标准只是临时性的、“尽可能不坏”的。因为我们必须呼吸，所以不存在零风险[2]。

  流行病学，即研究疾病及可能影响其频率、分布和演变的因素之间关系的学科，能评估空气污染对人口、城市、地区和国家等的影响[3]。流行病学采用时间序列研究和定群研究等两种主要方法来研究空气污染对健康的影响。

  时间序列试图在某一时间段内（尤其是在相对较短的时间内），建立起空气污染与死亡人数、住院人数、药物消费、心肺疾病频率等之间的联系（见图5）。虽然长期以来污染峰值一直是关注的焦点，但自1990年代以来，时间序列使人们得以观察污染的每日波动对健康的影响。时间序列的好处在于，在相对较短的时间内或不同时间段之间观察同一批人，有效消除许多令人困惑的偏见，如烟草公司、某些医疗机构或社会经济状况在一段时间内的稳定状态给人们带来的困惑[4]。另一方面，时间序列善于分析所有具有快速动力学的现象，如流感流行或短期天气变化。

  定群研究进行长期的多年监测，对象是符合特定条件、可长期监测的受试者群体。有定群研究跟踪数千人多年，研究中考虑他们的生活习惯、隐私、职业环境和医疗状况等，详实记录如患病情况等所有事件。因此，需要投入大量的人力和财力。

  此外，还有病例对照或病例交叉研究等是回顾性研究方式。病例对照研究，对比患病受试组与健康受试组，寻找解释因素。案例交叉研究中，个人作为自己的证人，解释随时间发生的变化。在空气污染的研究中，考虑到对人体的多种影响，并不常采用病例对照或病例交叉研究，因为两者没有定群研究稳健。

  流行病学测量“相对风险”，是比较受试者的疾病发病率和风险间的关系，发病率为给定时期（如一年）内疾病新增病例的频率。比如主动吸烟相对风险在30左右，即吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者患肺癌概率的30倍。空气污染则被认为是“低”风险，相对风险值小于2。尽管发生的概率较低，但后果可能同样严重。发生概率较低，说明为了观察并获得有意义的结果，这项研究需要千名受试者。

  统计学的方法适用于所有情况，其主要目标是排除偶然因素的影响。假设我们想研究空气污染对所有国人的影响，是否可以通过多年跟踪超过6600万人进行定群研究那？当然不现实。因此，只能依据人口构成随机选择“代表性”样本，用统计方法来进行分析。统计分析检验能在空气污染和人群健康之间建立“显著”的关系。但是，有必要在颗粒物和人群健康之间建立真正的因果关系[5]，而非简单的统计相关性[6]。正如Dab等人在2001年[7]所讨论的，大多数现有研究的方法允许建立这种因果关系。最常用的标准[3]是一致性和可再现性（效应恒定且可再现），时间性-效果的暴露时间一致，剂量反应效果（取决于毒性物质）和生理学合理性，即有已知毒性机制可解释观察到的效应。

2. 作用机制

  在细胞水平和动物体内进行的毒理学研究有助于厘清颗粒对人体的作用机制，在很大程度上解释了流行病学研究揭示的颗粒物与人体健康之间的关系[8]。

  细颗粒和超细颗粒可以在肺泡中沉积，被称为可吸入颗粒。已有研究表明，阻塞性支气管疾病（如哮喘和慢性阻塞性支气管）患者的肺中可吸入颗粒物沉积量较高。肺中颗粒物质的沉积是不均匀的，并且个体间差异很大。小部分超细颗粒可以通过进入血液，然后到达其他器官[9]。

  超细颗粒还能通过嗅觉途径到达大脑[9]。有关颗粒的消化和皮肤渗透途径仍在研究中，目前结论并不完全一致。

  颗粒的致病性由其大小、化学成分、来源、溶解度和产活性氧的能力决定。颗粒的化学成分变化很大，这一定程度上决定了它们的生物活性（见空气污染颗粒:它们是什么?），需要特别关注多环芳烃、醌和金属等成分。考虑到颗粒的复杂成分，目前仍难以建立起单个颗粒成分与人体健康之间精确的因果关系。有研究表明，超细颗粒比大颗粒具有更高的生物活性。尽管超细颗粒构成的颗粒质量更小，但数量更多，在给定的体积内有更大的反应面积。

  颗粒能引起氧化胁迫[9]，由此产生炎症反应（图6）。氧化胁迫由活性氧 (ROS) 及反应性氧合和氮氧化物质引起的对细胞组成的攻击。最常见的三种活性氧包括超氧阴离子 (O_2-) 、过氧化氢 (H₂O₂) 和羟基自由基 (HO_–) 。诱惑产生氧活性氧是细颗粒和超细颗粒毒性效应的关键。在生物体内，活性氧等氧化物质和抗氧化防御机制之间永远是“道高一尺，魔高一丈”，动态平衡。当防御机制处于下风时，就会出现炎症反应；最后导致细胞坏死或调亡（程序性细胞死亡）。对心血管而言，动脉粥样硬化是血管壁的炎症过程，会导致动脉粥样斑块的形成和动脉损伤，是心肌梗死和脑血管意外发生的机制之一 。

  如前所述，颗粒的组成是其毒性的决定因素之一。颗粒中的过渡金属[10]（如铁、铜、钒）可导致高活性羟基自由基的产生。颗粒中的有机化合物通过醌类和多环芳烃类在巨噬细胞和支气管上皮细胞中产活性氧。颗粒与生物颗粒或分子（如细菌或过敏原）结合相，能产生“特洛伊木马”效应。

3. 颗粒物对健康的影响

  关于颗粒物对健康的影响已展开很多研究，涉及几十到几十万个主题，难以一一赘述。

3.1 死亡率

  死亡率是研究最多的主题。各国的死亡率数据均易获得，死亡率对研究潜在环境健康影响而言，是一个很好的“指标”。所有的死亡原因，无论是“自然死亡”还是“非自然死亡”，都被用来研究与颗粒物暴露的关联。

  短期研究显示，与污染事件相关的死亡人数呈增加趋势[11] [12] [13] [14]。这些研究中对PM10和PM2.5的研究最多。在北美地区，1987年至1994年在90个主要城市开展的关于发病率、死亡率和空气污染的研究 (NMMAPS) 表明，PM10与死亡率之间存在微弱但一致的关联。在欧洲，PPHEA和APHEA2（欧洲的空气污染和健康影响研究方法）对PM10的研究得出了相同的结论。APHENA研究结合了北美和欧洲的研究结果，证实了研究方法和结论的稳健与可靠性。关于超细粒子 (PM0.1) 效应的研究在数量上仍然很少，但正在兴起。

  所有的定群研究也表明，自20世纪90年代以来，因暴露于颗粒物（特别是PM2.5）的长期死亡率在增加[6] [15]。在诸多死亡原因中，心血管和心肺损伤导致的死亡占绝对优势。例如欧洲ESCAPE研究（欧洲空气污染影响定群研究）包括了22个定群研究和300000多名受试者[16] [17]。依据整个法国大都市的污染物浓度[18]，另一项研究调查了12年来主要大气污染物对死亡率的影响，证实了污染与长期死亡之间的关系。在该研究中，即使浓度相对较低，颗粒物（PM10和PM2.5）也是造成死亡的主要原因，其影响大于氮氧化物和臭氧的影响。

  许多研究表明减少与颗粒污染物的接触会降低死亡率。这一点特别值得关注，因为长期以来人们一直认为只有急性污染才会增加健康风险。众所周知，长期影响真实存在，而且可能比短期影响更重要，这对污染物减排措施和健康标准具有重要意义。所有开展的研究结果都表明，颗粒与死亡率，即使在健康人群中也有关联。这一点一度是专家辩论的焦点。有人过去认为只有“脆弱”者才处于危险之中。但是，如糖尿病患者、有心肌梗死病史的人群、老年人和社会经济地位低的人仍然可能遭受到更大的危险。

  最近由法国卫生组织进行的一项定量健康影响评估 (EQIS) 确立了法国PM2.5暴露与死亡率[19]之间的关系（见图7）。这项研究估计，每年有48 000人死于PM2.5污染，相当于法国死亡率的9%。更准确地说，如果法国各地将由人为活动造成的PM2.5污染降低到污染最少的水平，将避免每年48000人的死亡。这是模型估算的结果，这一数字也应视作颗粒物污染对死亡率影响的估计值。在污染降低到最低水平的情况下，30岁的人将平均增加9个月的预期寿命。在巴黎，预期寿命的增加甚至可能超过两年。

  这些结果与欧洲和国际上的评估是一致的。例如，欧洲环境署在2018年[20]的报告中估计，法国每年有35800人[21]因暴露于PM2.5而过早死亡，这一数字远高于氮氧化物和臭氧的影响。整个欧盟（28个国家）每年有391000人因暴露于PM2.5而过早死亡。世界卫生组织估计，全球每年约有700万人死于细微颗粒污染[22]。

  总之，所有短期和长期的研究都表明颗粒物接触与死亡率之间存在显著的因果关系。

3.2 肺部疾病

  由于颗粒在肺部的穿透性，它们对肺的影响顺理成章，关于这一主题的研究数量也相当可观[6]。大多数研究关注PM10和PM2.5，对PM0.1的研究相对很少，但结果是相似的。

  许多研究都聚焦在儿童身上，因为他们的肺部还未成熟，免疫系统还在发育当中；儿童每分钟的换气率比成人高，且经常参与户外活动；此外，儿童肺部状况能很好的预测成年的肺部的状况。尽管结果不一且存在解释偏差，大多数短期研究表明，PM2.5暴露与肺部疾病和哮喘疾病之间存在关联。人们还认识到，哮喘儿童对颗粒要比健康儿童更敏感。长期研究证实了细颗粒与肺功能、肺发育和呼吸症状之间的关联。

  有证据表明，空气质量的改善可减少儿童住院和患呼吸道疾病的频率。针对成年人开展的研究还较少，但已有研究都表明，颗粒物暴露会对肺部产生影响，特别是能发展为慢性阻塞性支气管炎。

  科学界已有共识，肺癌的发生与空气污染（特别是细颗粒物）有关。空气污染和颗粒物的致癌性已在2013年被世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)证实 [23]。

3.3 心血管疾病

  出乎意料的是空气污染和细颗粒物对心血管系统造成的风险可能最大。所有的心脏病学会都定期警告污染会增加患心脏病的风险。大量短期研究表明，颗粒物暴露（PM10和PM2.5）与因心血管原因住院的频率之间存在显著的关系。

  长期研究特别关注心力衰竭或心肌梗死的发生。也有研究则关注心脏的生理变化，如心率变化或短暂心肌缺血的发展，这些变化往往表明更严重并发症的存在。然而，由于这类研究实施困难，目前没有任何明确的结论。但所有结果都明显地趋向于证实颗粒物对心血管系统有害。

  正如之前所提，颗粒物毒性的作用机制之一是诱导炎症反应，很可能由此导致血管收缩，并发展成高血压。但是，有关高血压和颗粒物污染关系的研究结果大多并不显著，且有时相互矛盾，因而没有一致的结论。

  关于超细颗粒物，即使大多数专家认为PM0.1的暴露与心血管疾病的关系，但目前也没有多少研究可以得出定论。

3.4 神经系统疾病

  一些短期研究表明，在急性污染事件之后，细颗粒物与中风（特别是缺血性中风）的发生存在关联。然而，相关的长期研究还很少。

  少数研究调查了神经退行性疾病和长期认知障碍的发生情况。我们知道炎症在阿尔茨海默病或帕金森病的发展中起着重要作用。最初的研究是以生活在墨西哥污染环境中的野狗作为动物模型开展的，在这些狗中检测到了炎性的脑部损伤。虽然一些对人类的研究表明，颗粒物暴露和神经退行性疾病之间存在类似的关系，但得出明确结论还为时尚早。

3.5 生殖障碍，围产期障碍

  2005年，世界卫生组织指出空气污染会对孕妇和胎儿的健康产生影响。一些研究已经表明，空气污染（特别是颗粒物）会导致早产、低出生体重、胎儿畸形和婴儿死亡等。但是，由于胎儿的敏感性随着孕期而变化，使得比较研究困难重重。此外，再加上社会经济地位等其他要素的影响，很难断定孕期暴露在颗粒物中会对胎儿健康产生的长久影响。即使一系列的论证研究认为颗粒物会产生有害的影响，但目前仍不能得出明确的结论。

3.6 生物标记物

  许多短期研究试图确定某些血液参数（特别是炎症和凝血标记物）与细颗粒暴露之间的关系。其中最常见的参数有CRP（c反应蛋白，炎症标志物）、白细胞计数、红细胞计数和血红蛋白计数、纤维蛋白原计数等。人们试图寻找可以指示颗粒物暴露程度的、易于测量的血液标记物。虽然有些炎症标志物被发现似乎与颗粒物暴露有关，但结果过于零散和不统一，还无法得出结论。

  总之，颗粒物暴露的生物标记物（如果有的话）尚未确立。有关研究正在进行，分析技术手段的进步将能够实现该方面的进展。

4. 健康标准

  如本文开头所述，健康标准是估算和建模的结果，在世界各地都不统一[24]。

  可以注意到，世界卫生组织的标准比欧洲环境质量标准更具保护性。法国许多城市的空气质量经常超过欧洲标准。欧洲审计法院的一份相当严厉的报告指出，包括法国在内的几个国家的减污染措施不足，不符合健康标准[25]。

  在法国，针对PM10有建议阈值和警报阈值[26] [27]，分别为50g/m³和80g/m³。据估计，2017年，如果法国所有城市都遵守世界卫生组织关于PM2.5的指导值，将会避免约17712人死亡和产生530亿欧元的经济损失[28]。

5. 社会经济成本

  欧盟参议院空气污染经济和财政成本调查委员会估计，2015年空气污染造成的损失在700亿到1000亿欧元之间[29]。据估计，仅空气污染对法国卫生系统的损失在10亿至20亿英镑之间，而为职业病支付的养老金费用额外达10亿英镑。生病和过早死亡造成的社会福祉损失难以精确量化，但估计影响相当广泛，最高可达1000亿欧元。

  2018年，欧盟参议院空气污染工作组回顾说，空气污染是健康危机，也是重大的社会经济问题。

  大多数专家一致认为，实施重大污染减排措施的成本将远远低于污染的社会经济损失。前欧洲环境专员（2009-2014）雅奈兹·波托尼克 (Janez Potocnik) 是减少污染措施的坚定倡导者，他说“如果你认为经济比环境更重要，那就屏住呼吸数钱吧”[17]。

6. 结论

• 空气污染对健康的影响毋庸置疑。
• 在各种空气污染物中，悬浮颗粒物对健康产生主要的影响。
• 长期以来，人们一直强调污染峰值的有害作用。现在我们知道，长期污染可能比峰值污染更有害。
• 大量研究已经确立了颗粒物暴露与死亡率、肺部和心血管疾病等之间的因果关系。
• 颗粒物对神经系统、怀孕和生殖的影响还没有明确的结论，但一些研究已经表明颗粒物可能造成影响。
• 目前的研究最为关注PM10和PM2.5，PM0.1纳米颗粒将成为新的研究热点。
• 空气污染的社会经济成本巨大。
• 包括法国在内的众多国家的空气，不符合现行的欧洲空气质量标准。

 

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参考资料及说明

封面图片：[来源:  ©Renée Grillot]

[1] Thompson JE (2018). Airborne particulate matter. Human exposure and health effects. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 60, 5 : 392-416.

[2] www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/ambient-(outdoor)-air-quality-and-health .

[3] Ledrans M (2008). L’épidémiologie, un outil pour la veille et la décision en santé environnementale. Environnement, Risques & Santé, 7, 21-26. (in french)

[4] 混淆偏差：一种或多种不同于所研究的现象可以解释疾病。这项研究必须考虑到这种偏见。

[5] 因果关系：细颗粒物暴露对健康有许多影响。

[6] 相关性：两种现象并行发展，但不能确定其中一个导致另一个。

[7] Dab W. et al. (2001) Pollution atmosphérique et santé : corrélation ou causalité ? Le cas de la relation entre l’exposition aux particules et la mortalité cardio-pulmonaire. Journal of the Air & Waste Management Association, 51, 2013-218. (in french)

[8] Marano F. (2012). Mécanismes d’action des particules atmosphériques fines et ultrafines. Pollution atmosphérique (numéro spécial), 20-22. (in french)

[9] Baeza A (2007). Pollution atmosphérique et maladies respiratoires, un rôle central pour le stress oxydant. Médecine Sciences, 23, 497-501. (in french)

[10] https://en.wikipedia.org/wiki/Transition_metal

[11] Rückerl R. et al. (2011) Health effects of particulate air pollution: a review of epidemiological evidence. Inhalation Toxicology, 23 (10), 555-592.

[12] Kim K.-H. et al. (2015). A review on the human health impact of airborne particulate matter. Environment International, 74, 136-143.

[13] Kelly FJ et al. (2015). Air pollution and public health : emerging hazards and improved understanding of risk. Environ Geochem Health, 75, 631-649.

[14] Atkinson RW et al. (2014) Epidemiological time series studies of PM2.5 and daily mortality and hospital admissions : a systematic review and meta-analysis. Thorax, 69, 660-665.

[15] Burnett R et al. (2018) Global estimates of mortality associated with long-term exposure to outdoor fine particulate matter. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 115 (38), 9592-9597.

[16] Beelen R et al. (2014) Effects of long-term exposure to air pollution on natural-cause mortality : an analysis of 22 European cohorts within the multicentre ESCAPE project. Lancet, 383, 785-795.

[17] Mannucci PM et al. (2015) Effects on health of air pollution : a narrative review. Internal Emergency Medicine, 10(6), 657-662Encyclopédie de l’environnement 11/11 Généré le 27/02/2021

[18] Sanyal S et al. (2018) Long-term effect of outdoor air pollution on mortality and morbidity : a 12-year follow-up study for metropolitan France. International Journal of Environmental Research and Public Health, 15 (2487), 1-8

[19] Pascal M et al. (2016) Impacts de l’exposition chronique aux particules fines sur la mortalité en France continentale et analyse des gains en santé de plusieurs scénarios de réduction de la pollution atmosphérique. Saint-Maurice : Santé publique France ; 158 p. (in french)

[20] https://www.eea.europa.eu/publications/air-quality-in-europe-2018

[21] 过早死亡：在预期死亡年龄之前死亡，并考虑到有关国家的预期寿命。如果病因被消除就可以避免的死亡。

[22] https://www.who.int/fr/news-room/detail/02-05-2018-9-out-of-10-people-worldwide-breathe-polluted-air-but-more-countries-are-taking-action

[23] CIRC monography (2013) The carcinogenicity of outdoor air pollution. Lancet, 14, 1262-1263

[24] Annesi-Maesano I (2017) The air of Europe : where are we going ? European Respiratory Review, 26, 1-5

[25] Special Report No 23/2018: Air pollution: our health is still not sufficiently protected. European Court of Auditors. https://www.eca.europa.eu/Lists/ECADocuments/INSR18_23/INSR_AIR_QUALITY_E.pdf

[26] 信息和建议阈值：大气中污染物质的浓度水平，短期暴露在该浓度水平之上，会对需要立即获得充分信息的人群中特别敏感的人的健康构成威胁。

[27] 警报阈值：大气中污染物质的浓度水平，短期暴露在该水平之上会对一般民众的健康或环境退化构成风险，需要作出应急反应。

[28] www.amse-aixmarseille.fr/actualite/pollution-de-lair (in french)

[29] Sénat 2015 « Pollution de l’air : le coût de l’inaction ». Rapport n° 610 (2014-2015) by Mrs Leila AÏCHI, made on behalf of the EC economic and financial cost of air pollution, submitted on 8 juillet 2015. (in french)

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译者：马迪乃·阿布力米提          编审：王晓东教授          责任编辑：杨茹月